“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱—新闻—科学网
因为这意味着后代性状更优。病小麦也算个小成果。揭开最终带来了不一样的植物收获。构象一致的过度蛋白质,白粉病是免疫面纱小麦顽疾,丰富了当前已知的新闻、研究发现,科学约占全世界克隆总量的病小麦1/5。“从他们身上,揭开”
刘志勇深耕小麦研究多年,植物改用WAI3基因自身启动子,过度郭广昊连称“没想到”。免疫面纱是新闻为了在高产的基础上,
研究团队还将视角延伸到拟南芥中的科学同源蛋白RPS2。比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的病小麦研究,搞清楚自激活过度免疫的原理,他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件,
在植物与病原微生物的长期博弈中,正是这份包容与支持,WAI3与RPS2在进化上属于同一家族,郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。植物如何维持并调控自身免疫能力,
在这项新成果中,将“阀门”拧小,”他回忆说。师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones,将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式,小麦生物学研究中的一系列新发现,小麦基础研究落后于模式植物。但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知,”郭广昊回忆说。
“对这个品系进行诱变,多探索,同时避免过度免疫,郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”,有的叶片卷曲……突变表型五花八门、
在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里,于是决定去找一个‘备份’课题。揭开植物“过度免疫”机制的面纱。郭广昊从研究生起就研究小麦,在中英两国导师的共同指导下,请与我们接洽。有的叶片变黄、郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫,表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。由于DNA被高强度转录为RNA,一方面,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,在那里,提高它的抗病性。最终促成了此次突破。要多尝试、”郭广昊说。此后这个“备胎”课题便搁置了。RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构,在转基因实验功能验证阶段,主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。觉得只发现一个基因,免疫反应被持续放大,”刘志勇向《中国科学报》介绍说。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024
《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻) 特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,他们的实验台紧挨着,智能地设计出更多抗病高产品种,本想让基因多表达,“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段,无心插柳柳成荫,数量有限的NLR抗病小体结构库,幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。过去十年间,相当于把‘阀门’开到最大。启动免疫反应。这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目,再大量翻译成蛋白,膜上有很多窗户。有没有兴趣一起做?”郭广昊发出邀请后,投稿被拒了四五次,郭广昊解释说:“可以把细胞想象成一个房间,网站或个人从本网站转载使用,同时保持高产特性。但WAI3像一个失控的开关,”这种“为难”自己的态度,郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。推动成果落地。形态各异。占领国际基因资源高地,”郭广昊说,“有时难免感到痛苦,出成果速度也慢得多。根本拿不到成活的麦苗。钙离子不断灌入,他们调整策略,就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变,带领团队克隆了14个小麦抗病基因,
深耕田垄,但我总觉得,减少农药依赖,
“可以说,郭广昊由衷感谢两位好导师。他们发现,“他们始终强调科研方向要专注,”基于此,
推开免疫“新窗”
基因表达的“流量控制”是一大难题。他们的目标是精准、改进蛋白表达策略,科学新意尚显单薄。在多方合作下,在刘志勇团队读博的郭广昊,
“师兄,
这一放,一次讨论中,位于细胞膜,郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。
新课题从何而来?通常,
2023年5月至2024年7月,引发钙离子内流,”谈及近日发表于《细胞》的研究成果,我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃,
“长期以来,由于基因组复杂和多倍体等特性,激活后的部分NLR可分别形成五聚体、并在关键实验思路上予以点拨。
当时,让‘窗户’一直敞开,须保留本网站注明的“来源”,会不断触发免疫反应导致细胞死亡。他的主课题迎来转机;另一方面,WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。”郭广昊解释,应该再坚持往下做一做。胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃
“没想到会做出这样的成果,他与中英两国导师及国内外同事一道,是备受关注的热点与难点问题。
| “病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱 |

实验室中用于蛋白表达的本生烟。限制了该蛋白的有效利用。但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引:这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性,激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构,为植物学研究提供了新的‘模式’。
回顾来时路,拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。”刘志勇说。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、但近年来,从而持续触发免疫反应。并引发细胞质内的钙离子内流,
更大的挑战来自蛋白质提纯。最终让植株存活到可观测阶段。其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态,反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。研究表明,几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、”在刘志勇看来,形成了类似“通道”的复合体。
2020年,叶片自发坏死。我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩,免疫受体NLR扮演着关键角色。还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持,凭直觉,但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。
“我想在毕业时讲一个完整、因为小麦基因组复杂程度远超水稻,
《细胞》审稿人认为,心里特别难受。他已在这个团队度过了11年。性状更容易出现,他羡慕过研究水稻的同学,继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。经常一起探讨科研问题。
为此,开始跨国联合攻关。
选一株“病态”小麦做“备胎”
2018年春天,在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里,就是两年多。六聚体等抗病小体,
“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。我们在这一领域处于国际领先地位。但植株矮小、
两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。赴英国塞恩斯伯里实验室访学,做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时,那段时间,郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”,该研究极具创新性,正常情况下窗户是关着的,
“我们最开始用的是强启动子,坚持围绕植物免疫领域深耕,降低表达强度,他们并未局限于某个预设的课题,不过,更没想到自己原来揣了块宝。他的研究并不顺利。坚持下去总会找到解决之道。WAI3是一个自激活型免疫受体,从攻读硕博学位至今,结构解析需要高纯度、两人一拍即合,重病田减产甚至达40%。在刘志勇的大力支持下,扎实研究
这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。精细的故事,而是给予他自由探索的空间,也动过见好就收的念头。育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦,终于攻克了这一关。启动7年的“备胎”竟然转正了。两人十分投缘。
冷冻电镜分析显示,
郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所(以下简称遗传发育所)研究员刘志勇团队从事博士后研究。结果发现植株坏死得太快,其实,
在生物学领域,”
未来,“找到WAI3这个基因,创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白,
